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通常情况下，肺癌耐药有两种主要机制：一个是出现了新的耐药基因，另一个较为少见的是肺癌的病理类型出现变化。比较常见的情况，是在针对EGFR基因突变的靶向治疗过程中，出现了一种名叫T790M的耐药突变。除此之外，还可能出现其他一些类型的耐药突变。而病理类型的变化，通常是由非小细胞肺癌转变为小细胞肺癌，从而失去对酪氨酸激酶抑制剂的敏感性。

一旦耐药出现，就需要检查耐药的原因。因为原因不同，处理的方法也会有所差别。如果是基因突变所导致的，比如说T790m突变，那么就需要寻找针对这种突变的药物，如奥希替尼。如果没有合适的靶向药物，就需要使用化疗或者其他的疗法；如果存在病理类型的改变，也需要调整治疗方案，比如化疗。此时就需要有针对性的调整用药方案，才能控制住已经耐药的肿瘤。因此，为了发现肿瘤耐药的原因，当然就需要通过各种手段进行二次活检，获取肿瘤的组织和遗传信息进行病理和基因突变的检测。

对于适合操作的病灶，可以选择有创的介入操作手段进行活检，而对于操作难度大的病灶，也可以通过抽血来获取肿瘤的遗传信息。专业的肿瘤医生会根据病人病情和具体的设备情况选择合适的方法进行耐药的相关检测，实现肺癌的个体化治疗。现在针对肿瘤耐药的治疗方案也出现了很多非常有效的治疗方案，所以即使出现耐药也不必过于担心，及时进行活检来选择具有针对性的治疗。